Сетевой выпуск Нейробиологии Природы информирует, что исследователи из Медицинской школы Западного резервного университета Кейза поняли, что вещество в пределах человека продвижения роста мезенхимальные стволовые клетки, думается, поощряет их функции и восстановление нервов в моделях мышей с рассеянным склерозом (MS).Животные, введенные с причиной роста гепатоцита, были отмечены, дабы вырастить новые невральные клетки и более низкие уровни воспаления.

Самый существенно исследователи подчернули, что защитный конверт миелина, миелинового влагалища, окружающего ядро нервного волокна и облегчающего передачу импульсов нерва, повторно вырастил и покрыл поражения, вызванные MS.Роберт Х. Миллер, учитель нейронаук в вице и Медицинской школе-президенте для изучения в Западном резервном университете Кейза заявил: «Важность данной работы, мы считаем, что идентифицировали водителя восстановления».MS вызывается повреждением миелинового влагалища, защитное покрытие, окружающее невроциты. Повреждение нервов вызывается воспалением, появляющимся, в то время, когда личные иммуноциты тела нападают на нервные совокупности, расположенные в регионах мозга, спинного мозга и зрительного нерва.

Это повреждение может привести к прерыванию сигналов нерва, приводящее к координации и потеря баланса, познавательной способности, а также в других функциях и вовремя, эти неустойчивые утраты смогут стать постоянными.В 2009 Кэплан и Миллер поняли, что мыши с MS, введенной с людскими мезенхимальными стволовыми клетками, оправились от типа повреждения, навлеченного MS. Клиническое опробование идет на данный момент полным ходом на базе их изучения, при помощи чего больные с MS вводятся с их собственными камерами стеблей.На протяжении этого опробования команда решила сперва установить, вызывает ли наличие стволовых клеток или других клеток восстановление.

Они ввели в общем итоге 11 животных с MS с питательной средой, в который мезенхимальные стволовые клетки, каковые были забраны от костного мозга, вырос, найдя, что все животные продемонстрировали стремительное сокращение функциональных недостатков. Анализ показал, что, в случае если введенные молекулы не имели определенный размер либо вес, т.е. между 50 и 100 kiloDaltons, течение заболевания осталось неизменным.

Второе изучение, и личные изучения команды, высказало предположение, что это, возможно, будет спровоцировано причиной роста гепатоцита, секретированным мезенхимальными стволовыми клетками.Команда тогда ввела животных с любыми 50 либо 100 нанограммами фактора роста через сутки в течение 5-дневного периода и замечала уменьшение на уровне сигнальных молекул, вызывающих воспаление, пока уровень сигнальных молекул, выступающих против воспаления, увеличился.

Исследователи отметили рост невральных клеток, пока нервы, которым подвергли из-за MS, были повторно обернуты с миелином. Восстановление было незначительно лучше у тех мышей, взявших инъекции на 100 нанограммов если сравнивать с теми, каковые приобретают инъекции на 50 нанограммов.В будущем анализе команда связала рецепторы поверхности клеток, такие как рецепторы cMet, каковые, как мы знаем, трудятся с причиной роста. Они отметили по окончании ингибирования функции рецепторов с cMet антителом, это ни инъекции фактора роста гепатоцита, ни мезенхимальная питательная среда стволовой клетки не оказывали влияние на заболевание.

Второй анализ кроме этого продемонстрировал, что восстановление было заблокировано инъекциями фактора роста антигепатоцита.Изучение длится в преследовании установления, смогут ли мезенхимальные стволовые клетки быть проверены на тех, каковые создают более высокие суммы фактора роста гепатоцита, требуемого для действенного лечения, потому, что это имело возможность привести к более правильной терапии клетки.

Миллер задал вопрос:«Мы имели возможность сейчас устранить мезенхимальные стволовые клетки и лечить лишь с причиной роста гепатоцита? Мы продемонстрировали, что можем сделать это у животного, но это не светло, в случае если мы можем сделать это в больном».

Команда кроме этого желает изучить, смогут ли cMET рецепторы кроме этого быть стимулированы вторыми факторами и привести к восстановлению.