Схемы в мозгу показывают, почему неврологические расстройства появляются

Человеческий мозг содержит миллиарды нейронов, устроенных в сложных схемах, разрешающих людям функционировать относительно контролирования перемещениями, принимая принятие и мир ответов. Чтобы выяснить, как какие дисфункции и интеллектуальные труды происходят при неврологических расстройствах, это критически, дабы расшифровать эти мозговые схемы.

Новое изучение, продемонстрированное в выпуске 9 августа Природы, говорит о том, что нейробиологи MIT сейчас приехали ближе к данной цели методом обнаружения, что два основных класса клеток головного мозга подавляют невральную активность определенными математическими методами, на которое вычитание типа из полной активации, пока второй тип дробит его.Мриганка Sur, доктор наук Пола Э. Ньютона Нейробиологии и ведущий создатель бумаги Природы, замечаний:«Это весьма простые но глубокие вычисления. Главная неприятность для нейробиологии пребывает в том, дабы осмыслять большие количества данных в зубной мост, что возможно помещен на язык вычисления.

Это была тайна, как эти разные типы клетки достигают этого».Результаты изучения имели возможность оказать помощь в получении большего понимания о заболеваниях, что ученые верят, вызываются дисбаллансами в возбуждении и мозговом торможении, такими как аутизм, биполярное расстройство и шизофрения.Мозг содержит много разных типов нейронов, не обращая внимания на то, что большая часть нейронов есть возбудительным с меньшим процентом, являющимся подавляющим. Неустойчивое равновесие между этими двумя влияниями есть основанием для всей познавательной функции и сенсорной обработки.

Дисбаллансы в торможении и возбуждении нейрона были связаны с шизофренией и аутизмом.Sur, что есть кроме этого директором Центра Simons Социального Мозга в MIT, заявляет:«В том месте выращивает доказательства, что торможения и альтерации возбуждения в ядре многих субпопуляций психоневрологических нарушений.

Это целесообразно, по причине того, что это не нарушения фундаментальным методом, которым строится мозг. Они – узкие нарушения в мозговой схеме, и они воздействуют на весьма определенные мозговые совокупности, такие как социальный мозг».Новое изучение включило изучение двух основных классов тормозных нейронов, т.е. parvalbumin-выражения (Количество ПЛАЗМЫ) межнейроны, предназначающиеся для выражения соматостатина и клеточных тел нейронов (SOM) межнейроны, предназначающиеся для дендритов, известных как мелкие, делающие переход прогнозы вторых нейронов.

И клетки и ОБЪЁМ ПЛАЗМЫ SOM блокируют пирамидальные клетки, каковые являются типом нейрона.Дабы заняться расследованиями, как эти нейроны оказывают собственный влияние, команда должна была создать стратегию, в которой они имели возможность активировать специфично Количество ПЛАЗМЫ либо нейроны SOM в живущем мозгу, так, они имели возможность замечать реакции целевых пирамидальных клеток.

В модели мыши исследователи генетически запрограммировали либо Количество ПЛАЗМЫ либо клетки SOM у животных, так, они создают светочувствительный белок, названный channelrhodopsin, что, в то время, когда залито в клеточные мембраны нейронов, контрольные группы в – и исходящий поток ионов от нейронов, изменяя их электрическую активность. Методом блистания свет на нейронах исследователи смогли стимулировать их.

Методом объединения прошлого процесса с кальциевым отображением в целевых пирамидальных клетках кальциевые уровни отражают электрическую активность клетки и исходя из этого разрешили команде выяснить сумму подавляемой активности подавляющими клетками.Рунян растолковывает:? «Впредь до, быть может, три года назад, Вы имели возможность только что вслепую сделать запись от любой клетки, с которой Вы столкнулись в мозгу, но сейчас мы можем практически предназначаться для нашей манипуляции и нашей записи к четко определенным классам клетки».Команда желала выяснить, как активация этих тормозных нейронов будет оказывать влияние на визуальный ввод мозгового процесса, и при их изучения это была либо горизонталь, вертикальные либо наклоненные пластинки. Представление для того чтобы стимула ведет к отдельным клеткам в пунктах ответа глаза света.

Эта информация тогда передается таламусу, со своей стороны передающему ее к зрительной территории коры головного мозга. В то время, когда информация едет через мозг, это остается пространственно закодированным, так, дабы горизонтальная планка активировала соответствующие последовательности клеток головного мозга.Эти клетки кроме этого приобретают подавляющие сигналы, помогающие в правильной настройке их реакции и кроме этого обеспечивающие, что существует не по стимуляции. Команда поняла, что эти подавляющие сигналы имеют два специфично разных результата; Торможение нейронами SOM вычитает из неспециализированной суммы активности в клетках – мишенях, пока торможение нейронами КОЛИЧЕСТВА ПЛАЗМЫ дробит общую сумму активности в клетках – мишенях.

Вилсон комментирует: «Сейчас, в то время, когда у нас наконец имеется разработка, дабы демонтировать схему, мы видим то, что любой из компонентов делают, и мы нашли, что возможно глубокая логика к тому, как эти сети конечно созданы».Оба из этих типов торможения кроме этого имеют разные эффекты на разные клеточные реакции. Любой сенсорный нейрон лишь отвечает на определенную субпопуляцию стимулов как расположение либо диапазон яркости. В то время, когда торможение КОЛИЧЕСТВА ПЛАЗМЫ дробит активность, клетка – мишень все еще отвечает на тот же диапазон вводов, но с субтракцией торможением SOM, диапазон вводов, на каковые отвечают клетки, сужает, и исходя из этого делает клетку более отборной.?

В отличие от торможения нейронами SOM, увеличенное торможение нейронами КОЛИЧЕСТВА ПЛАЗМЫ кроме этого изменяет пользу реакции, которая есть измерением того, как клетки отвечают на трансформации по контрасту. Исследователи выдвигают догадку, что эта схема, возможно, повторяется везде по мозгу, и это, кроме этого играет роль в других типах сенсорного восприятия и более высоких познавательных функций.Лаборатория Сура собирается исследовать функцию тормозных нейронов и ОБЪЁМА ПЛАЗМЫ SOM в модели мыши аутизма у мышей, пропускающих ген MeCP2.

Отсутствие MeCP2 приводит к Синдрому Rett, редкое заболевание с симптомами, подобными аутизму и вторым неврологическим и физическим ухудшениям. Команда собирается проверить, лежит ли отсутствие нейронного торможения в базе заболевания при помощи их новой технологии.

Блог Парамона