Повреждение невроцита в MS может быть обратимым

Превосходное открытие, что аксоны либо невроциты смогут начать ухудшаться спонтанно без предшествующего повреждения их защитного миелинового покрытия, и, в случае если отыскано и лечится рано, данный процесс, возможно всецело поменяно у мышей, может привести к новым действенным лечениям рассеянного склероза (MS), в соответствии с итогам изучения изучения, изданного по собственной природе Медицина на этой неделе.В газете доктор наук ведущих авторов Мартин Кершенштайнер Людвига-Максимилианс-Универзитата в Мюнхене, Германия, и доктор наук Томас Мисджелд из Мюнхенского технического университета и сотрудники обрисовывают, как они нашли ранее малоизвестный тип аксона либо дегенерации невроцита, которую они именуют «центральной аксональной дегенерацией» (ПРИЧУДА).Тогда как открытие открывает дверь в новые цели лекарственного средства, исследователи дают предупреждение, что существует все еще громадная работа, которая будет сделана, перед тем как действенные лечения будут дешёвы, как Кершенштайнер растолковал прессе:«До тех пор пока еще у нас лишь имеется поверхностное познание главных молекулярных механизмов и, само собой разумеется, находя, что действенные способы лечения потребуют долгих обширных испытаний и экранов кандидатов лекарственного средства», он предостерег.

Аутоиммунные заболевания как MS появляются, в то время, когда иммунная совокупность, в большинстве случаев лишь предназначающаяся и разрушающая зарубежные вещества, такие как токсины, бактерии и вирусы, вошедшие в тело, вместо этого нападает на собственную ткань тела, приводя к воспалению и в конечном итоге дегенерацию затронутой области.При MS иммунная совокупность нападает на нервную совокупность, приводящую к повреждению аксонов в мозговом и спинном мозге и медленнее либо уничтоженные сигналы нерва.Курс этого распространенного, и во многих случаях, инвалидизирующее заболевание довольно часто непредсказуемо с периодами ремиссии, вкрапленной периодами рецидива.

Потому, что повреждение делается все более и более тяжелым и воздействует на все большее количество аксонов, в том месте увеличивает разрушение и после этого кроме того утрату сенсорной функции, контроля и произвольного движения мочевого пузыря.Преобладающее представление пребывает в том, что повреждение аксона в MS следует за постепенной деструкцией миелинового влагалища, защитным, электрически изолирующим покрытием ткани, окружающей аксон, ускоряющий передачу сигналов.То, что приводит к самому повреждению аксона, но, не хорошо осознано, и этот, Kerschensteiner и Misgeld пробовали определить больше об применении мышей лаборатории, в то время, когда они сделали собственный обнаружение удивления.Потому, что Мисджелд растолковал:«Мы применяли модель животных, в которой субпопуляция аксонов генетически отмечена флуоресцентным белком, разрешив нам замечать их конкретно микроскопией флуоресценции».

По окончании впрыскивания мышей с миелином (дабы активировать адекватную реакцию иммунной совокупности), исследователи нашли, что они стали появляться подобные MS симптомы.Но они кроме этого нашли, что многие аксоны, показывающие ранние симптомы повреждения, были все еще окружены интактным миелиновым покрытием.

Это дало им предположение, что миелиновое повреждение есть не обязательно предпосылкой к повреждению аксона.Вместо этого они предлагают ранее непризнанный механизм, что они именуют «центральной аксональной дегенерацией (FAD)», ответственно за первичное повреждение.В их статье они обрисовывают, как ПРИЧУДА «характеризуется последовательными стадиями, начинаясь с центральных набуханий и прогрессируя до фрагментации аксона».

Они нашли, что, тогда как самые раздутые аксоны оставались неизменными в течение нескольких суток, другие выздоровели спонтанно, и что на ранних стадиях, они видели ПРИЧУДУ в аксонах с интактными миелиновыми влагалищами.Это может растолковать, из-за чего кое-какие больные с MS испытывают яркую ремиссию признаков:«На его ранних стадиях аксональное повреждение спонтанно обратимо», сообщил Кершенштайнер.«Это обнаружение дает нам лучшее познание заболевания, но это может кроме этого указать на новый путь к терапии, потому, что процессы, каковые в принципе обратимы, должны быть более чувствительны к лечению».

Но, перед тем как каждые потенциальные препараты возможно кроме того разглядеть, не волноваться выдвинутый для опробования, нам необходимы намного лучшее познание главной молекулярной химии и биология заболевания.Прошлые изучения MS уже внесли предложение, дабы реактивные радикалы азота и кислорода, химикаты, произведенные иммунной совокупностью, игрались ключевую роль в разрушении аксонов. Исследователи предлагают при ПРИЧУДЫ, эти агрессивные химикаты нападают на mitchondria в невроцитах. Митохондрия есть «клетками власти» в клетках, они синтезируют молекулы АТФ, универсальные «единицы валюты энергии», с которой клетки строят, поддерживают и оперируют себя.

«фармакологические эксперименты и Молекулярное отображение говорят о том, что полученные из макрофага реактивные разновидности азота и кислорода (ROS и RNS) смогут вызвать митохондриальную патологию и инициировать ПРИЧУДУ», пишут исследователи.У мышей лаборатории они смогли нейтрализовать ROS и RNS и спасательные аксоны, уже начавшие ухудшаться.И на последней и одинаково захватывающей стадии их изучения, вовлекшего соавторов, основанных в университетах Женевы и Геттингена, они сочли характерные символы соответствующими ПРИЧУДЕ в мозговой ткани от людских больных с MS, предположив, что те же правила лечения, каковые они установили у мышей, имели возможность бы кроме этого трудиться у людей.«Суммируя вышесказанное отечественные эти предполагают, что воспалительное повреждение аксона имело возможность бы быть спонтанно обратимым и так потенциальная цель терапии», пишут они.

Обстоятельство, из-за чего, даже в том случае, если это, оказывается, имеет место, это будет некое время, перед тем как у нас будут препараты кандидата, пребывает в том, по причине того, что химикаты, каковые они применяли у мышей, не являются достаточно определенными, и не вынесли достаточно, дабы иметь клиническое использование, кроме этого, как Кершенштайнер растолковал:«Перед тем как адекватные терапевтические стратегии смогут быть созданы, мы должны разъяснить совершенно верно, как повреждение появляется на молекулярном уровне».«Мы кроме этого желаем заняться расследованиями, играются ли подобные механизмы роль в более поздних хронических стадиях рассеянного склероза», добавил он.Фонды от германского Forschungsgemeinschaft (DFG), Программы Эмми Нётер, Фонда Hertie и Фонда Александра фон Гумбольдта помогли финансировать изучение.

«Обратимая форма аксона повреждает при экспериментальном рассеянном склерозе и аутоиммунном энцефаломиелите».Ивана Никик, Дорон Мерклер, Кэтрин Сорбара, Мэри Бринкоеттер, Марио Креутсфельдт, Флоренс М Бэреир, Вольфганг Брук, епископ Derron, Томас Мисджелд, Мартин Кершенштайнер.Медицина природы, Изданная сетевой 27 марта 2011

DOI:10.1038/nm.2324Дополнительный источник: Людвиг-Максимилианс-Универзитат Мюнхен (27 марта 2011).

Блог Парамона