недоедание и Голодание являются все еще главными и основными проблемами обстоятельствами смертности во всем мире. Более чем миллиард человек недоедает в бедных государствах, и недоедание воздействует на богатые страны, кроме этого.Доктора знали больше века, что диета, недостающая содержаний белка либо низких уровней аминокислот, каковые являются стандартными блоками белков, может привести к симптомам как диарея, воспламененный другие нарушения и кишечник иммунной совокупности, каковые ослабляют тело и смогут возможно появляться фатальными. До сих пор было недостаточное изучение молекулярного механизма недоедания, дабы растолковать обстоятельства для этих тяжелых признаков.
Бумага «ACE2 связывает недоедание аминокислоты с микробной экологией и воспаление кишечника», изданный в проблеме 26 июля Природы информирует, что Йозеф Пеннингер, директор Университета Молекулярной Биотехнологии (IMBA) в Вене, Филип и Австрия Розенстил из Кильского университета в Германии, сейчас нашёл молекулярное объяснение увеличенной чувствительности к воспалению кишечника при недоедании.На протяжении изучения названного Фермента преобразования ангиотензина 2 (ACE2) фермента, вовлеченного в контролирование кровяным давлением, почечной недостаточностью при диабете, сердечной недостаточности и повреждении легкого, команда идентифицировала фермент как главный рецептор для вирусных зараз SARS. Но они кроме этого нашли совсем новую функцию; ACE2 руководит потреблением аминокислот от еды в кишечник через транспортеры аминокислоты, в особенности потребление триптофана, значительной аминокислоты.В случае если тело имеет недостаточные суммы триптофана, его естественная иммунная совокупность изменяется, изменяя типы бактерий, живущих в кишках и кишке, что возрастает чувствительность тела и в конечном итоге ведет к диарее и воспламененному кишечнику.
Более высокое потребление триптофана в диете, как замечали, обеспечило облегчение у мышей с воспалением кишечника. Естественный баланс смеси бактерий был восстановлен, приведя к воспалению, дабы стихнуть и покинув мышей менее чувствительными к новым приступам.
Первый создатель изучения, Томас Перлот, страны:«Изучение показывает, как еда, которую мы едим, может конкретно поменять хорошие бактерии в отечественном кишечнике нехорошим бактериям и без того воздействуйте на отечественное здоровье. Отечественные результаты имели возможность бы кроме этого растолковать пищевые эффекты, каковые были известны в течение многих столетий и снабжают молекулярную связь между бактериями и недоеданием, живущими в отечественном кишечнике. Это открытие имело возможность употребляться в будущем, дабы лечить больных с несложной отрегулированной диетой либо методом взятия триптофана в качестве пищевой добавки. И существует чуть любой риск побочных эффектов от неестественного повышения аминокислоты, отысканной в обычной диете».
Ведущий создатель, Йозеф Пеннингер, завершил:«Я изучал ACE2 больше 10 лет, и был полностью ошеломлен данной новой связью между ACE2 и балансом аминокислоты в пищеварительном тракте. Биология удивляет меня.
До миллиарда человек в мире есть имеющим неполноценное питание, в особенности бедные и находящимся в невыгодном положении. В одной лишь Австрии примерно 80 000 человек страдают от хронического воспалительного заболевания кишечника как неспецифический язвенный колит либо заболевание Крона. Я надеюсь, что отечественные результаты изучения открыли дверь в лучшее молекулярное познание, как недоедание воздействует на здоровье человека.
Смогут ли простые диеты триптофана вправду вылечить эффекты недоедания, у людей сейчас должен быть шепетильно проверен в клинических опробованиях».