Молекулярный путь может играть роль в шизофрении

Молекулярный путь, что может оказать влияние на развитии шизофрении, был идентифицирован учеными от Св. Джуда Детский Научно-исследовательский госпиталь, тогда как они изучали редкое генетическое отклонение.

Исследователи, сказавшие об их обнаружении в проблеме 10-го октября Издания Нейробиологии, говорят, что их открытие имело возможность бы проложить путь к новой терапевтической цели лечения шизофрении. Одна из неприятностей с текущим лечением, не считая повышения веса и некоторых вторых нежелательных последствий, то, что кое-какие препараты для шизофрении смогут практически структурно ремоделировать мозг.

Шизофрения есть разрушительным психологическим заболеванием, которое, как говорят, воздействует примерно на 1% взрослого во всем мире. симптомы и Признаки в большинстве случаев появляются в течение последних подростковых лет человека либо ранней взрослой жизни. Заболевание характеризуется широким спектром признаков, включая социальный вывод, неприятности памяти, затруднения в учебе, галлюцинации и заблуждение.

Ученые сочли очень тяжёлым идентифицировать обстоятельство шизофрении, по большей части по причине того, что нет никакой единственной генетической мутации, очень сильно связанной с заболеванием. Изучения указали на многие обстоятельства для заболевания.

В августе 2012 австралийская команда исследователей заявила, что у них были убедительные доказательства, что шизофрения возможно аутоиммунной заболеванием.Лори Ирлс, врач философии, и команда в лаборатории Станислава Захаренко, Мэриленд, враче философии, в Св. Джуде Детский Научно-исследовательский госпиталь, нашли молекулярные трансформации, что эмоциональная память и кроме этого присутствует у больных с шизофренией. Они идентифицировали эти молекулярные трансформации при изучении редкого генетического отклонения, связанного с риском шизофрении.

Генетическое отклонение именуют 22q11 синдром стирания. Тридцать процентов людей с 22q11 синдром стирания заболевают шизофренией. Специалисты говорят, что это генетическое отклонение есть одним из самых сильных факторов риска для шизофрении.

Команда уже идентифицировала альтерации невроцитов, приведших к недостаткам в гиппокампе у лабораторных мышей с 22q11 стирание. Гиппокамп есть центром и изучением памяти мозга.В этом последнем изучении врач Ирлс и команда идентифицировали подобные молекулярные трансформации в больных шизофрении. Они кроме этого выяснили местонахождение гена, содействовавшего трансформациям невроцита.

Кэрри Бирден, врач философии, специалист по 22q11 синдром стирания в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, кто не был вовлечен в изучение, сообщила:«Это изучение делает кое-какие очень важные открытия о правильных механизмах, лежащих в базе дефицитов и изучения памяти увиденный в генетической модели мыши – неприятности, каковые являются центральной частью людской болезни. Правильное определение определенного включенного гена есть первым шагом к формированию предназначенных способов лечения, каковые имели возможность всецело поменять когнитивные расстройства, которые связаны с шизофренией, и в контексте данной генетической мутации и в более широком населении».Команда уже отыскала в прошлых изучениях, что необычная коммуникация и познавательная дисфункция невроцита были связаны с более большими уровнями белка, регулирующего кальциевые уровни в некоторых невроцитах, известных как Serca2.

У мышей с 22q22 стирание, эти патологии являются лишь поддающимися обнаружению с возрастом.Трансформации вызывались геном Dgcr8, ученые нашли. Dgcr8 создаёт микроРНК, в большинстве случаев осуществляющие контроль Serca2.

Без них уровни протеинового увеличения.Ученые нашли, что они имели возможность снизить выше уровни Serca2 и уменьшить клеточные недостатки, которые связаны с этим генетическим недостатком методом добавления этих молекул назад в гиппокамп мышей с 22q11 стирание.Авторы желали выяснить, имело возможность ли бы то, что они нашли в изучениях на животных, кроме этого относиться к людям с шизофренией.

Они проанализировали посмертную мозговую ткань больных шизофрении.Постпрограммы продемонстрировали, что уровни Serca2 были высоки в больных с шизофренией, не имевших 22q11 стирание.

Захаренко сообщил:«Эти сведенья предлагают связь между трансформациями невроцита у больных с 22q11 синдром стирания и те, каковые происходят у больных при шизофрении. Регулирование Serca2 воображает новую терапевтическую цель шизофрении».

Блог Парамона