Деменция Frontotemporal, как оценивается, образовывает примерно 10-15% всех случаев деменции в Соединенных Штатах с большинством больных, лишь переживающих среднее число 6-8 лет по окончании диагноза. Но в новом изучении, исследователи из университета Алабамы в Бирмингеме говорят, что они, быть может, раскрыли потенциальную цель лекарственного средства заболевания.Исследователи нашли, что видоизмененный tau ухудшает связи между нейронами методом сокращения размера фиксации мест для рецепторов NMDA, критических для мозговой сигнализации.Деменция Frontotemporal (FTD) характеризуется стремительным ухудшением языковых навыков, изменений и движения в индивидуальности, социальных навыках и поведении.
Начало FTD в большинстве случаев происходит на протяжении середины в конце 50-х – существенно ранее, чем средний возраст начала заболевания Альцгеймера.FTD, как полагают, позван дегенерацией клетки в лобных либо височных долях мозга. Не обращая внимания на то, что неясно совершенно верно, что приводит к этой дегенерации клетки, прошлые изучения указали, что это возможно позвано мутациями в генах, высказывающих белок, названный tau; накопление tau было кроме этого связано с заболеванием Альцгеймера.Но исследователи этого последнего изучения – во главе с врачом Эриком Роберсоном, адъюнкт-доктором наук в Отделении Неврологии университета Алабамы в Бирмингеме – отмечают, что мало известно о том, как tau мутации воздействуют на определенные отделы головного мозга, приводя к FTD.
Рецептор NMDA, идентифицированный как лекарственное средство, предназначается для FTDДабы определить больше, врач Роберсон и его команда проанализировали новые модели мыши, владевшие видоизмененным человеческим tau геном и продемонстрировавшие поведения, подобные отысканным у людей с FTD.
Результаты анализа – изданный в Издании Нейробиологии – продемонстрировали, что мутант tau существующий в моделях мыши вмешался в связи между нейронами – названный синапсами – методом уменьшения размера фиксации мест для рецепторов NMDA, критических для мозговой сигнализации.«Сокращение мест фиксации покинуло меньше рецепторов NMDA дешёвым в синапсе, для получения возбудительных сигналов, так ограничив синаптическое увольнение и сетевую активность», растолковывает врач Роберсон.
После этого, команда проверила эффекты существующего лекарственного средства, одобренного Управлением по контролю за лекарствами и продуктами (FDA) – cycloserine – в моделях мыши. Cycloserine – антибиотик, в большинстве случаев прописываемый от туберкулеза – как мы знаем, повышает функцию рецепторов NMDA.Исследователи нашли, что cycloserine смог расширить функцию рецептора NMDA в моделях мыши, вернувших синаптическую сигнализацию и всецело поменявших FTD-связанные поведения.
Комментируя результаты изучения команды, врач Роберсон говорит:«Это изучение снабжает механистическое познание, как tau мутация воздействует на определенные отделы головного мозга, дабы ухудшить сеть. Это кроме этого снабжает потенциальную терапевтическую цель, рецептор NMDA, что, думается, исправляет сетевые и поведенческие патологии».
Исследователи говорят, что их результаты изучения показывают, что ревакцинация функции рецептора NMDA имела возможность возможно лечить людей с FTD.Помимо этого, не обращая внимания на то, что их результаты изучения должны быть обоснованы с предстоящими изучениями на животных, команда говорит, что cycloserine имел возможность употребляться, дабы повысить функцию рецептора NMDA в опробованиях на людях.
сравнительно не так давно сказанный относительно исследования исследователей из Вашингтонского университета, предполагая, что планирование для белка следа сна, названного orexin, имело возможность не допустить заболевание Альцгеймера.