Необычные результаты изучения от изучения в мозги трансгенных мышей, несущих мутацию заболевания Хантингтона, имели возможность проложить путь к лечению, задерживающему развитие и начало этого разрушительного генетического заболевания.Исследователи в Квинслендском мозговом университете (QBI) нашли, что мозги мышей с заболеванием Хантингтона, однако, сохраняют население стволовых и предшественника клеток, каковые смогут дать начало новым нейронам.Потенциал для стимулирования производства новых нейронов в больных заболевания Хантингтона так остался высоким, по словам врача Тары Уокер, постдокторанта, выполнившего работу в лаборатории доктора наук Перри Бартлетта.
«Объединенный с прошлыми результатами изучения, показывающими, что обработка антидепрессанта и экологическое обогащение, задержанная и развитие и начало заболевания Хантингтона у мышей, эти результаты изучения, вдохновляют», говорит она.Заболевание Хантингтона (HD) есть нейродегенеративным нарушением, приводящим к прогрессивным моторным, познавательным и психиатрическим недостаткам, в конечном итоге приводящим к смертной казни.На данный момент нет никакого известного лечения.Но изучение, изданное на этой неделе в PLoS ОДИН, дает надежду, что сохраненным населением клетки в мозгах больных заболевания Хантингтона возможно было в один раз руководить, дабы заменить ухудшающиеся нейроны.
«Сейчас мы знаем, что возможность генерировать нейроны сохраняется у животных в кроме того поздних стадиях заболевания Хантингтона, предстоящее изучение должно будет изучить то, что мешает этому процессу случиться», говорит врач Уокер.«Это может не только разрешить восстановление развития нервной клетки, но может кроме этого разрешить этому процессу употребляться, дабы вернуть другие области нейронной утраты клетки».Источник: квинслендский мозговой университет