Исследователи поняли, что сотрудничество между двумя молекулами может содействовать формированию острого относящегося к спинному мозгу лейкоза.Они предполагают, что путь мог быть потенциальной целью лечения агрессивного рака крови и что одна из молекул имела возможность помогатькак биомаркер в персонализированной терапии заболевания.Молекулярный механизм в клетках крови может предложить новую цель лекарственного средства острогоотносящаяся к спинному мозгу лейкемия (AML).
Команда – от Научного Университета Рака Сингапура (CSI Сингапур) в Национальном университете Сингапура (НУС) – отчетырезультаты изучения в издании Experimental Hematology.Острый относящийся к спинному мозгу лейкоз (AML) есть агрессивным раком крови, диагноз которого довольно часто связан с нехорошим выживанием. Запуски ракав клетках, каковые в большинстве случаев развивались бы в разные типы клетки крови.
Как прогресс AML, все больше дисфункциональных клеток крови накапливается в теле.Заболевание в основном воздействует на пожилых людей ине в большинстве случаев подмечаемый у больных моложе 45.В соответствии с американскому Противораковому обществу, было примерно 18 860 новых случаев AML и 10 460 смертельных случаев к заболеваниюв Соединенных Штатах в 2014.
PRL-3 и STAT3 формируют регулирующую петлю, содействующую формированию AMLЭти две молекулы идентифицировали в новом изучении – каковые были связаны с AML, перед тем как – будет транскрипционный фактор STAT3 иген PRL-3.
Транскрипционным причиной есть белок, включающий и выключающий гены методом связывания с ДНК и другими белками.Сингапурская команда первенствовала , дабы сказать, что PRL-3 повышенно продуцируется в 47% больных с AML.
Авторы отмечают это вышеклеточные уровни STAT3 кроме этого отысканы примерно в 50% случаев AML.Но их новое изучение есть первым, дабы продемонстрировать, что эти две молекулы формируют регулирующую петлю, содействующую формированиюAML.Победите следователя Chng Маленький Joo, адъюнкт-доктор наук в НУСЕ Медицинская школа Ён Лу Линя ипомощник директора Сингапура CSI, говорит:«Более ранние изучения PRL-3 были совершены при вторых раковых образованиях, но лишь сейчас имеет внимание, перевоплощённый кзначение PRL-3 при раке крови.
Ранее, механизм, которым PRL-3 отрегулирован в AML, кроме этого не был полностьюрастолкованный."Разрушение STAT3-PRL-3 регулирующей петли могло быть многообещающим лечением для AMLДля их изучения исследователи создали главную подпись для STAT3 методом анализа громадных комплектов данных в литературе.
Применяя это ядроподпись, они установили, что STAT3 был существенно обогащен в больных AML с высоким выражением PRL-3.Применяя клетки и мышь человека, они нашли, что STAT3 связывает с и приводит к производству PRL-3 в клетках и уровни сокращения
STAT3 понизил уровни PRL-3 и уменьшил злокачественное развитие лейкозных клеток.Они приходят к заключению, что разрушение данной регулирующей петли возможно многообещающим методом лечить AML и что PRL-3 мог быть вероятнымбиомаркер в персонализированной терапии для больных AML.
Команда сейчас ищет методы предназначаться для пути в AML.В апреле 2014, кроме этого ставший узнаваемый об идее, что ген в пределах гена ведет острымотносящийся к спинному мозгу лейкоз.
В изучении, изданном в Научной Сигнализации, исследователи из америки обрисовывают, как они нашли, что это – меньший гензалитый в большем гене уже связался с нехорошим выживанием больных AML, практически ведущим развитие заболевания.