Исследователи из Медицинской школы Икана в Горе Синай, Нью-Йорк, делают случай, что возрастающие уровни определенных молекул в мозгу снабжают ранние симптомы диабета. Они издают собственные результаты изучения в издании Cell Metabolism.Рост доказательств поддерживает идею, что мозг играется важную роль и в обычном регулировании глюкозы и в развитии диабета.
Прошлое изучение изучило протеиновые стандартные блоки, аминокислоты с разветвленной цепью (BCAAs), отысканные в более больших уровнях среди страдающих ожирением и страдающих от диабета больных, чем в населении в целом.Изучения продемонстрировали, что увеличение BCAAs происходит за годы до начала признаков диабета.
Но, из-за чего распад этих молекул делается сниженным у людей с диабетом, и ожирение не было растолковано.Команда Горы Синай заинтересовалась этим вопросом по окончании публикации изучений у крыс, предположивших, что BCAAs возможно вовлечен в мозговую сигнализацию инсулина.В их собственных изучениях – проводимый сперва у мышей, круглых червей и крыс, и после этого у преддиабетических людей и обезьян – команда подтвердила ассоциацию между повышенным BCAAs и ухудшила распад BCAAs в печени.
Весьма интересно, команда отыскала, что данный новый путь был отыскан через разные разновидности, каковые они изучили. Авторы говорят, что механизмы, такие как это, каковые «сохраняются через развитие», довольно часто имеют фундаментальную биологическую важность.Поднятые уровни BCAA показывают ‘ухудшенную мозговую сигнализацию инсулина’«В первый раз отечественные результаты изучения демонстрируют, что сигнализация инсулина в млекопитающем мозгу регулирует уровни BCAA методом повышения распада BCAA в печени», говорит врач Кристоф Бюттнер, адъюнкт-доктор медицинских наук в Медицинской школе Икана и ведущем авторе нового изучения.«Это предполагает, что увеличенный плазменные BCAAs являются отражением сниженной мозговой сигнализации инсулина в страдающих ожирением и страдающих от диабета людях», говорит он.
Сотрудник врача Бюттнера – и первый создатель изучения – врач Эндрю К. Шин, учитель медицины в Школе Икана, говорит:«Что принципиально важно, то, что грызуны со сниженным инсулином, сигнализирующим только в мозгу, увеличились плазменные уровни BCAA и ухудшили распад BCAA в печени.Так как уничтоженная мозговая сигнализация инсулина может привести к раннему повышению BCAAs, увиденного в людях, в конечном итоге заболевающих диабетом, устойчивость к инсулину, приводящая к диабету, может практически начаться в мозгу.
Результаты предполагают, что уровни BCAAs, может оказаться, отражают мозговую чувствительность инсулина."В августе, сказал относительно исследования, изданного в Продолжениях Национальных академий наук, идентифицировавших второй механизм в мозгу, вовлеченном в диабет.Исследователи сзади того изучения, из Медицинской школы Йельского университета, Нью-Хейвен, Коннектикут, нашли, что фермент в мозгу – известный как эндопептидаза пролила – серьёзен для контролирования и ощущения уровнями глюкозы в крови. Механизм, что данный фермент спусковые механизмы связан и с типом 1 и с диабетом 2 типа, из-за его сотрудничеств и с глюкозой и поджелудочной железой в крови.
Помимо этого, в прошедшем сезоне мы взглянуть на изучение, проводимое интернациональной командой, обрисовавшей в общем растущие доказательства, дабы поддержать идею, что мозг играется важную роль и в обычном регулировании глюкозы и в развитии диабета 2 типа.То изучение предложило модель с двумя совокупностями, где совокупность поджелудочной железы реагирует на возрастающую глюкозу в крови методом выпуска инсулина, тогда как мозговая совокупность усиливает метаболизм глюкозы.
Исследователи предполагают, что этих двух совокупностей мозговая совокупность есть первой, дабы потерпеть неудачу, что тогда давит на совокупность поджелудочной железы.