Повреждение головного мозга, увиденное в некоторых случаях заболевания Альцгеймера, имело возможность иметь собственные корни при инфекционной аналогичной приону болезни, таковой какувиденный при коровьей губчатой энцефалопатии (коровье неистовство) и его человеческий спастический псевдосклероз (CJD) формы, в соответствии синтернациональное изучение издало на этой неделе в издании Molecular Psychiatry, что стоял во главе с университетом ТехасаМедицинская школа в Хьюстоне в Соединенных Штатах.Исследователи ввели маленькое количество ткани людской мозга заболевания Альцгеймера в мозги мышей, разводимых, дабы ни при каких обстоятельствах не развить данный видиз мозговой альтерации, и отысканный животными неспешно заболевал заболеванием и что это распространилось к вторым частям мозга.
Заболевание Альцгеймера есть самый распространенным типом сенильной деменции. Это воздействует на память, поведение и размышление, и ухудшается свремя. Два основных показателя заболевания являются наращиванием в мозгу misfolded амилоидного бета белка и искривленных волокнах tauбелок.В Соединенных Штатах существует 5,4 миллионов человек с заболеванием Альцгеймера, где согласно данным Ассоциации заболевания Альцгеймера, это есть шестымосновная обстоятельство единственной причины и смерти смерти среди лучших 10 в Соединенных Штатах, каковые не смогут быть предотвращены, вылечила либо кроме тогозамедленный.
90% случаев имеют спорадический тип, что есть, думается, происходят случайным методом (не как случаи инфекционных заболеваний этораспространение).Не обращая внимания на то, что существует убедительное свидетельство, что наращивание misfolded амилоидной беты есть ведущим причиной при болезни, мы знаем весьмамало о том, что имело возможность бы стать причиной этого в в противном случае обычных белках, за исключением того, что при прионных заболеваниях как болезнь и коровье бешенство Крейцфельда-Якоба,повреждение происходит кроме этого из-за накопления misfolded предположений в противном случае обычных белков.
Прионы являются инфекционными misfolded белками(прион слова прибывает из первых двух писем от белка и последних трех из заразы).Ведущий создатель врач Клаудио Сото, учитель неврологии в университете Медицинской школы Техаса в Хьюстоне, сообщил в aзаявление:«Главный механизм заболевания Альцгеймера весьма похож на прионные болезни. Это включает становящийся обычный белокдеформированный и в состоянии распространиться методом преобразования хороших белков к нехорошим."«Нехорошие белки накапливаются в мозгу, формируя осадки бляшки, каковые, как полагают, убивают клетки нейрона при болезни Альцгеймера», ондобавленный.
Для их изучения Soto и сотрудники ввели мозговую ткань от подтвержденного больного, страдающего заболеванием Альцгеймера, в мышей, что, безвыделение к такому материалу, ни при каких обстоятельствах не развивал бы эти альтерации.Они кроме этого ввели подобную сумму мозговой ткани во вторую группу столь же разведенных мышей, не считая той группы (контрольные группы),введенная ткань прибыла от кого-то, у кого не было болезни Альцгеймера.Результаты продемонстрировали, что ни одна из мышей контроля не развивала показателиЗаболевание Альцгеймера, тогда как все введенные с мозговой тканью заболевания Альцгеймера развили бляшки и другие показатели заболевания.
«Накопление [амилоидная бета] осадки прогрессивно возрастало со временем по окончании прививки, и [амилоидная бета]поражения наблюдались в мозговых областях, далеких от места инъекции», пишут исследователи.Они приходят к заключению, что эти результаты изучения предполагают, что кое-какие обычные мозговые патологии, увиденные при болезни Альцгеймера «, смогут быть позваныподобный приону механизм передачи заболевания при помощи распространения белка misfolding».Это имело возможность иметь «широкие последствия» для понимания главных механизмов, каковые приводят к болезни Альцгеймера и смогут оказать помощьразвейте методы не допустить и лечить заболевание, добавили они.
«Мы на данный момент продолжаем работать, может ли передача заболевания случиться в реальности под более естественными дорогами выделения», сообщилSoto.Фонды от центра Джорджа П. и Синтии В. Митчелл изучения при болезни Альцгеймера и связанных болезнях мозга вУниверситет здоровья Техаса (UTHealth) помог плате за изучение.
Soto есть директором Центра Митчелла.